به طور کلی 4 مرحله ی دارای همپوشانی در درمان زخم های حاد تعریف میشوند به نام های بند آمدگی خونریزی(هموستازیس)، التهاب، تکثیر سلولی و شکل گیری مجدد. وقتی یک زخم حاد رخ میدهد، اولین پاسخ بند آمدن خونریزی است که موجب از دست نرفتن خون میشود. در مرحله ی التهابی، آسیب به پوست فعال شده و موجب ایجاد پاسخ های ایمنی میشود. این پاسخ ها پاتوژن(عوامل بیماری زا) های ورودی به زخم را از بین میبرند و بافت را برای ترمیم آماده میکنند. در فاز تکثیر سلولی، اتفاقات بعدی رخ میدهد که شامل شکل گیری نسج التیامی، ایجاد عروق جدید و ساخت مجدد لایه اپی تلیال میباشد. نهایتا، درمان زخم حاد با مرحله ی شکل گیری مجدد خاتمه میابد که طی آن نسج التیمی با یک جای زخم(scar) جایگزین میشود و لایه روپوست (epidermis) از سلول های ایمنی تخلیه میشود. این سلول ها یا به وسیله ی فرآیند مرگ سلولی (apoptosis) از بین میروند یا به لایه ی پوست (dermis) تغییر موقعیت میدهند. سلول ها و فاکتور های ایمنی نقش اصلی و حیاتی را در ترمیم زخم های حاد ایفا میکنند. نوتورفیل ها و بازوفیل ها اولین پاسخ دهنده ها به آسیب دیدگی هستند. علاوه بر این سلول های ایمنی ذاتی و سازگار مانند ماکروفاژ ها، ماست سل ها، سلول های لانگرهانس، T سل ها و B سل ها در این پروسه نقش دارند. بی قاعدگی پاسخ دستگاه ایمنی در درمان این زخم ها منجر به زخم های مزمن میشود. در زخم های مزمن، فاز التهابی به مشکل برمی خورد که موجب درمان موخر و کند می شود. التهاب مستمر در این زخم ها با یک سری ویژگی ها شناخته می شود. اختصاصا، مقادیر زیادی از ماکروفاژ های پیش التهابی پدیدار می شوند در حالی که مقدار ماکروفاژ های با رخ نمود ضد التهابی کم است. افزون بر این، ماکروفاژ ها در زخم های مزمن ظرفیت محدودی برای پاکسازی نوتروفیل های مرده دارند که این منجر به ایجاد شرایط برای محیط التهابی در فراوانی بیش از حد واسطه های التهابی(مانند فاکتور بافت مردگی تومور آلفا TNF-α و اینترلوکین 1 بتا IL-1β ) می شود. همچنین، ماکروفاژ های زخم های مزمن تعدادی متالوپروتئین ماتریکس (MMP) ، عموما MMP-2 و MMP-9 آزاد می کنند که موجب تحلیل ماتریکس خارج سلولی می شود و از آغاز فاز تکثیر سلولی از مراحل درمان، جلوگیری می کند.
